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中科院上海生科院营养科学研究所王慧研究组发现，阻断趋化因子CCL2及其受体CCR2信号，可以抑制肝癌微环境中CCR2+肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的浸润，切断肿瘤细胞与TAMs的交互作用，重塑肿瘤微环境，可以激活CD8+T细胞的抗癌功效。相关研究成果日前在线发表于《消化道》。

肝癌死亡率高居恶性肿瘤第二位，目前该病仍缺乏有效的诊疗方法。现在，外科手术仍是治疗肝癌的最主要手段，通常病人术后复发率较高，对化疗药物不敏感，存期一般不超过1年。因此，肝癌治疗亟须寻找新靶标和新方案。

随着对肿瘤的深入研究，重塑肿瘤微环境成为肿瘤药物治疗领域一个新的突破口。肿瘤微环境中的肿瘤细胞和间质细胞（内皮细胞、成纤维细胞、各种免疫细胞等)相互作用，共同调控肿瘤的生长和进程。TAMs作为其中重要的炎性细胞， 参与了肿瘤的发生发展、侵袭和转移等过程。近期靶向TAMs的治疗成为肿瘤研究热点。

在研究员王慧指导下，该所博士李晓光等利用中国肝癌人群样本，首次发现肝癌细胞中CCL2过度表达，其水平与病人术后生存期显著负相关，并可以作为预测病人术后预后的独立因子。研究人员通过建立多种小鼠肝癌模型，发现阻断CCL2/CCR2信号能够显著抑制肿瘤生长和转移、降低手术后复发、延长生存期。进一步研究表明，CCR2拮抗剂可切断CCL2高表达的肝癌细胞与CCR2+单核/巨噬细胞的交互作用。

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